Die normale therapeutische Dosis der Blutplättchen beträgt ein Konzentrat (60–80 x 109 Thrombozyten) pro 10 kg Körpergewicht. Ein Aphaerese-Thrombozytenprodukt, das in etwa sechs Vollbluteinheiten entspricht, enthält je nach örtlicher Sammelpraxis in der Regel etwa 3–4 x 1011 Blutplättchen in 150–450 ml Spenderplasma [447, 448]. Das in den Vereinigten Staaten verwendete plättchenreiche Plasma enthält weniger Thrombozyten als das durch Apherese hergestellte Hochleistungsplättchenkonzentrat oder das Bündelung von fünf vorwiegend in Europa verwendeten Buffy-Schichten [449]. Dieser Unterschied sollte bei der Analyse der Ergebnisse von Studien berücksichtigt werden, die höhere Thrombozytentransfusionen unterstützen. Eine Dosis von vier bis acht Thrombozyteneinheiten oder eine Aphaereseeinheit mit einem einzigen Spender reicht in der Regel aus, um bei einem thrombozytopenischen, blutenden Patienten eine Hämostase zu liefern, und sollte die Thrombozytenzahl um 30–50 x 109/l erhöhen [375]. Die übliche Rückgewinnungsrate von 60–70 % im peripheren Blut kann jedoch unter Bedingungen, die mit einem erhöhten Thrombozytenverbrauch verbunden sind, niedriger sein [449]. Die transfundierten Thrombozyten müssen ABO-kompatibel oder zumindest ABO-kompatibel sein, um eine gute Ausbeute zu erzielen [448]. Eine andere Studie hat gezeigt, dass entzündliche Zytokine während der frühen S. aureus Biofilm-Infektion verstärkt wurden, während entzündungshemmende Infiltrate später vorherrschten. Basierend auf diesen Erkenntnissen schlugen die Autoren vor, dass die akute Entzündungsreaktion Gewebeschäden induzierte, um das Biofilmwachstum zu erleichtern (Prabhakara et al., 2011). Allerdings war das infektiöse Inokulum verwendet war ziemlich hoch und das implantierte Gerät wurde mit Bakterien vor der chirurgischen Implantation beschichtet, die für die anfängliche proinflammatorische Reaktion, wenn ein signifikanter Grad von planktonischen Organismen vorhanden waren vor der reifen Biofilmbildung. Da es einige Zeit dauert, bis die Biofilmreifung auftritt, könnte die entzündungshemmende Reaktion, die zu späteren Zeitpunkten berichtet wurde, ein besserer Hinweis auf die Immunantwort auf einen reifen Biofilm sein, der durch andere Studien unterstützt wird (Prabhakara et al., 2011; Thurlow et al., 2011).

Unterschiede in den Standorten der Biofilminfektion, Methoden zur Impfung fremder Geräte (d. h. Infizieren von Geräten vor dem Einsetzen oder Der Impfung direkt in das implantierte Gerät in vivo) und infektiöse Inokulume können jedoch die Art der Immunantwort des Wirts auf Staphylokokken-Biofilme beeinflussen. Die relativen Auswirkungen jedes dieser Faktoren müssen noch ermittelt werden. Die Wirtsimmunantwort spielt eine entscheidende Rolle sowohl während der physiologischen als auch bei der pathologischen Fibrose, indem sie mehrere profibrotische Zytokine und andere Moleküle freisetzt, die an der Neumodellierung der extrazellulären Matrix (ECM) teilnehmen, um Fibrose zu induzieren (Mauviel, 2005; Lupher und Gallatin, 2006; Wynn, 2008). Fibrose wurde mit dem Übergang von Makrophagen in einen alternativ aktivierten M2-Phänotyp in Verbindung gebracht, der zum Teil von den profibrotischen Th2-Zytokinen IL-4, IL-5 und IL-13 diktiert wird (Wynn, 2004; Lupher und Gallatin, 2006).